Nuevos tratamientos se pueden orientar para el ébola, dicen los expertos y científicos sobre la enfermedad.

Una proteína del virus de ébola inhabilita el sistema natural de defensa de las células del sistema de inmunidad humana, lo que abre la senda para la infección de la enfermedad mortal, según informes de un equipo de científicos en la revista Cell Host & Microbe.

-Durante mucho tiempo hemos sabido que la infección con el virus del ébola obstruye una importante molécula de inmunidad llamada interferona-, señaló Gaya Amarasinghe, científica de la Escuela de Medicina de la Universidad Washington. -Ahora que conocemos cómo es que el virus de ébola impide la respuesta de inmunidad, podemos orientar el desarrollo de nuevos tratamientos, aseguró Amarasinghe. La investigación se llevó a cabo en colaboración con la Escuela Icahn de Medicina en Mount Sinai, en Nueva York, y el Centro Médico Sudoeste de la Universidad de Texas.

De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud, en el brote de ébola que afecta a Guinea Conakry, Liberia, Nigeria y Sierra Leona hasta el 11 de agosto se habían documentado 1.848 casos y 1.013 muertes. La enfermedad, antes conocida como fiebre hemorrágica ébola, es un mal grave, con una tasa de mortalidad del 90%. La infección se transmite por contacto directo con la sangre, los fluidos corporales y tejidos de animales o personas infectadas. Los investigadores identificaron la proteína como VP24 y señalaron que opera impidiendo que la transcripción del factor STAT1, el portador del mensaje antiviral de la interferona, ingrese al núcleo de la célula y ponga en marcha la respuesta de inmunidad.

Esa transcripción ocurre por vía de un subconjunto de transportadores nucleares conocidos como carioferinas alfa (KPNA, por sus siglas en inglés). Como parte de una respuesta rápida, la célula normalmente permite una -vía de acceso de emergencia- del STAT1 al núcleo celular. -Normalmente la interferona hace que el STT1 entre al núcleo de la célula, donde activa los genes para cientos de proteínas que se suman a la respuesta contra el virus, apuntó Daisy Leung, de la Escuela de Medicina de la Universidad Washington. Pero cuando la VP24 está adosada al STAT1 no puede ingresar en el núcleo, agregó. «Este estudio, junto con observaciones previas, indica que los diferentes virus pueden explotar regiones críticas de los transportadores KPNA para realzar la replicación viral», apuntó el artículo.